Le palmitoyléthanolamide est une substance naturellement produite par l’organisme pour aider à maintenir l’équilibre et l’intégrité des tissus.

De nombreux études scientifiques récentes soutiennent l’hypothèse d’une synthèse déficiente de PEA lors de pathologies. Par exemple, une étude menée par Ghaufori et al. sur la fibromyalgie a permis de constater une production insuffisante de PEA dans les trapèzes des patients testés. Ces scientifiques proposent donc la consommation de suppléments de PEA pour améliorer le traitement de cette maladie chronique. Cette théorie de carence de PEA avait déjà été formulée par Ethan Russo en 2004, qui a estimé que l’insuffisance de cette molécule pouvait être un facteur de risque dans de nombreuses pathologies.

Néanmoins, depuis les années 1990 et les travaux scientifiques de la lauréate du prix Nobel Rita Levi-Montalcini, les propriétés du PEA sont de mieux en mieux connues. Tout d’abord, le PEA est produit par les cellules, à partir des phospholipides présents dans les membranes cellulaires, en réponse à une lésion tissulaire ou un phénomène inflammatoire. L’effet principal du PEA repose sur sa capacité à activer un récepteur présent dans presque toutes nos cellules et permettant de limiter l’activité des cellules immunitaires impliquées dans les phénomènes inflammatoires.

D’autres mécanismes d’action ont également été découverts récemment, montrant que le PEA est en réalité un messager cellulaire qui « coordonne » plusieurs mécanismes naturels dont notre organisme dispose, afin de contrôler la perception de la douleur. Par exemple, le PEA optimise l’effet des endocannabinoïdes (des molécules produites par nos cellules pour atténuer la perception de la douleur). Les recherches ont effectivement montré que le PEA limite la dégradation des endocannabinoïdes et optimise leur action. On parle donc d’un effet « endocannabinoïde-like », sans effet psychotrope.

Par ailleurs, le PEA pourrait également être impliqué dans la désensibilisation des récepteurs à la chaleur, hyperactivés en cas d’inflammation.

Très tôt, les chercheurs se sont demandé quel serait l’intérêt d’apporter du PEA par voie orale, si l’organisme était capable de le synthétiser de manière ciblée et autonome. Il s’avère que la production de PEA est réduite lorsque les phénomènes inflammatoires sont chroniques. Ils ont donc supposé qu’un apport exogène (par voie orale) en PEA pouvait potentiellement compenser cet épuisement en PEA et rétablir les mécanismes naturels de réparation tissulaire.

Les effets positifs observés au cours des dizaines d’études cliniques menées chez l’Homme [4] ont confirmé cette hypothèse. Les doses étudiées et réputées nécessaires, par voie orale, sont de 400 à 800 mg par jour, généralement réparties en deux prises (matin et soir). Le PEA est rapidement absorbé dans l’intestin, après une ingestion orale, pour rejoindre la circulation sanguine. Le taux de PEA dans le sang devient maximal 1 à 2 heures après ingestion, puis diminue pour retrouver un taux initial 4 à 6 heures après ingestion.